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Tumori: perché non si possono curare dal fruttivendolo

Pubblicato il Pubblicato in Eureka, Recenti, Scienza e Salute

tumore-al-senoRisale a qualche settimana fa la notizia della morte di una donna che aveva rifiutato la chemioterapia, preferendo far uso di impacchi di ricotta e decotti di ortica per curare il tumore al seno. Purtroppo questa non è stata e non sarà una vicenda isolata, data la facile diffusione (grazie soprattutto ai social network) che ormai hanno le cosiddette pseudoscienze che propongono alternative inutili, scientificamente infondate e a volte pericolose, alla medicina tradizionale che è invece supportata da dati sperimentali che derivano da decenni di ricerche scientifiche.

In questo articolo, però, non voglio parlarvi della pericolosità o dell’infondatezza delle pseudoscienze, ma spiegarvi cos’è un tumore, così potete rendervi conto da soli che tentare di curarlo con delle verdure bollite è un gesto di pura follia. Navigando su internet, potreste incappare in qualche sito in cui vi si spiega che in realtà un tumore si forma in conseguenza ad un trauma, come la perdita di una persona cara o roba del genere: ovviamente, si tratta di pura fantascienza.

Per capire, allora, perché esistono i tumori, bisogna conoscere quella che si potrebbe definire l’unità fondamentale di un essere vivente: la cellula. Il nostro corpo è fatto da miliardi di cellule di circa duecento tipi differenti che si sono originate a partire da un’unica cellula iniziale (zigote), grazie ad un processo complesso e delicato che prende il nome di sviluppo embrionale, durante il quale avvengono sia fenomeni di divisione cellulare (mitosi), che portano ad un aumento del numero delle cellule che formano l’embrione, sia fenomeni di morte cellulare programmata (apoptosi). I fenomeni di mitosi ed apoptosi avvengono anche dopo la nascita e per tutta la vita perché consentono il rinnovamento cellulare di un tessuto, per cui in un tessuto sano ci deve essere un equilibrio tra i due processi, altrimenti se prevalesse l’apoptosi si avrebbe la degenerazione tissutale, mentre se prevalesse la mitosi si avrebbero tumori.

Da quest’ultima affermazione è facilmente intuibile che un tumore non è altro che il risultato di una proliferazione cellulare incontrollata, alla base della quale vi sono alterazioni di meccanismi molto affascinanti dal punto di vista di un biologo cellulare e molecolare.

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Figura 1

La vita di una cellula è caratterizzate dalle fasi del ciclo cellulare (Figura 1)Ci sono, però, cellule che essendo terminalmente differenziate non si dividono e si trovano bloccate in fase G0, come i neuroni. Una cellula in grado di effettuare la mitosi (fase M) dovrà prima: aumentare il suo volume e sintetizzare RNA e proteine (fase G1), replicare il proprio DNA (fase S), accrescersi ancora e produrre altre proteine (fase G2).

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Figura 2

Poiché la cellula deve trovarsi nelle condizioni ottimali per dividersi, nel ciclo cellulare esistono dei “punti di controllo” (checkpoint) in fase G1, durante i quali la cellula “controlla” di essere di dimensioni appropriate, di avere a disposizione fattori di crescita e nutrienti (perché il passaggio successivo è la replicazione del DNA che è un processo dispendioso), e in fase G2, il cui checkpoint è superato se la cellula ha le dimensioni adeguate per dividersi ed ha correttamente replicato il DNA, che durante la mitosi condensa a formare i cromosomi. Inoltre, è pure presente un punto di controllo in un momento della mitosi (Figura 2) che prende il nome di metafase, in cui tutti i cromosomi devono essere attaccati alla fibre del fuso mitotico e allineati sulla piastra di metafase perché solo così potranno essere ripartiti correttamente nelle due cellule figlie. Questi meccanismi di controllo del ciclo cellulare, i cui protagonisti sono le proteine CDK (chinasi ciclina dipendenti), vengono a mancare in una cellula tumorale.

Esistono diverse mutazioni in grado di trasformare una cellula sana in una tumorale. Esse sono prevalentemente attribuibili a fattori ambientali, come gli inquinanti di natura chimica (benzene, benzo[a]pirene, amianto), gli agenti di natura fisica (raggi UV, raggi X), lo stile di vita (dieta, abitudine al fumo) ed in misura minore le infezioni (si pensi ai virus dell’epatite B e C che causano l’epatocarcinoma o al papillomavirus che causa il tumore alla cervice uterina). Tra le mutazioni principali ci sono quelle a carico dei geni delle proteine p53 (oncosoppressore) e Ras (protoncogène).

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Figura 3

La p53 (Figura 3) può essere considerata il guardiano del genoma perché essa, lavorando insieme ad altre proteine, è in grado di impedire la replicazione del DNA quando è danneggiato, permettendone la riparazione oppure inducendo la morte cellulare per apoptosi se il danno non può essere riparato. Se questo meccanismo di controllo così importante viene a mancare a causa di una mutazione a carico di p53, la cellula è a rischio di trasformazione tumorale. La p53 alterata (la mutazione deve essere in omozigosi, cioè riguardare entrambe le copie del gene) è riscontrabile in tantissimi tipi di tumori, tra cui qualli a: seno, ovaie, prostata, cervello, stomaco, polmone, fegato, ma anche nella leucemia mieloide cronica e negli osteosarcomi. Inoltre è coinvolta nella sindrome ereditaria di Li-Fraumeni che è caratterizzata da tumori ad insorgenza giovanile.

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Figura 4

Ras è una proteina G, così chiamata perché quando è attiva lega una molecola di GTP, coinvolta nella via di trasduzione del segnale Ras/Raf (Figura 4). Quest’ultima consente al messaggio veicolato dal fattore di crescita, che si lega al suo recettore posto sulla superficie cellulare, di giungere dentro la cellula e di stimolare la trascrizione di geni che stimolano la divisione cellulare, tramite l’attivazione a cascata di molecole. E’ molto importante che questa via sia attiva solo quando è presente il fattore di crescita, altrimenti la cellula si dividerebbe anche quando non è necessario e in maniera incontrollata, ed è altrettanto importante che questa via possa essere rapidamente “spenta”. Ciò non è possibile se Ras è mutata perché non è in grado di idrolizzare il GTP (guanosintrifosfato) in GDP+P (guanosinbifosfato), pertanto Ras rimane attiva, così come tutte le molecole a valle di essa: Raf, MEK, ERK.

Questi sono solo due esempi di processi cellulari e di vie molecolari che possono essere alterate in una cellula tumorale, ma già così è facilmente intuibile l’inefficacia delle terapie alternative: che influenza potrebbe avere il consumo di decotti di verdure su molecole come Ras o Raf? Assolutamente nessuno!

L’attenzione dei ricercatori è dunque principalmente rivolta alla produzione di chemioterapici che possano agire sulle vie molecolari alterate, come la via Ras/Raf: ad esempio, sono attualmente in studio gli inibitori della farnesiltransfersi che agiscono su Ras, mentre è già in uso per il trattamento del tumore al fegato e al rene, il sorafenib che agisce su Raf.

Per la cura dei tumori esistono attualmente diversi chemioterapici e trattamenti basati sulla radioterapia. Purtroppo, come è noto, sono trattamenti non privi di effetti collaterali perché così come vengono colpite le cellule tumorali sono colpite anche quelle sane.

Pertanto la sfida futura potrebbe essere quella di svilupppare trattamenti che abbiano come bersaglio esclusivo le cellule tumorali ed in questo, tisane, passate di verdure e simili non giocheranno alcun ruolo.

 

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About Deborah Crifò

COLLABORATRICE | Nata nel Dicembre del 1991, da ragazzina sognava di diventare un'archeologa. Per questo, fu ben lieta di iscriversi al Liceo Classico "Gorgia" di Lentini (SR) per studiare latino e greco. Ma questa scelta, della quale non si è mai pentita, l'ha portata in realtà ad appassionarsi alle scienze, in particolar modo alla Fisica ed alla Biologia. Oggi è laureata in Scienze Biologiche e frequenta il corso di laurea specialistica in Biologia Cellulare e Molecolare presso l'Università degli Studi di Catania.

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